我们知道，通常来讲从35岁起人体骨质开始流失，而过了40岁后人体肌肉也开始逐年减少。目前中国正在进入老龄化社会，肌肉骨骼疾病正在给人们的健康带来更多威胁。其中，老年肌少症就是一个具有代表性的疾病。

肌少症的定义

肌少症是指与增龄相关的进行性、全身肌量减少和/或肌强度下降或肌肉生理功能减退。肌少症与活动障碍、跌倒、低骨密度及代谢紊乱密切相关，是老年人生理功能逐渐减退的重要原因和表现之一。肌少症会增加老年人的住院率及医疗花费，严重影响老年人的生活质量。

肌少症的发病机制

运动减少：与增龄相关的运动能力下降，是老年人肌肉量和强度丢失的主要因素。特别是长期卧床者的肌肉强度下降要早于肌肉量的丢失，活动强度不足导致肌力下降，而肌肉无力又使活动能力进一步降低，最终肌肉量和肌肉强度均下降。

神经-肌肉功能减弱：运动神经元的正常功能对肌纤维的存活是必需的。在肌少症发病机制中，α运动神经元的丢失是关键因素。研究发现老年人70岁以后运动神经元数量显著减少，α运动神经元丢失达50%，显著影响下肢功能。

增龄相关激素变化：胰岛素、性激素、生长激素和糖皮质激素等的变化参与肌少症的发病。

维生素D缺乏：老年人维生素D缺乏非常普遍，多项研究证实维生素D缺乏是肌少症的诱因之一，并且1，25双羟维生素D水平降低与肌肉量、肌肉强度、平衡力下降和跌倒风险增加相关。

营养因素：老年人营养不良和蛋白质摄入不足可致肌肉合成降低，已有研究证实氨基酸和蛋白补充可直接促进肌肉蛋白合成。为预防肌少症，推荐合适的饮食蛋白摄入量为每天每千克体质量1.0~1.2 g。

其它因素：促炎性反应细胞因子、遗传因素等其它因素参与。

肌少症的诊断

肌少症缺乏特异的临床表现为虚弱、容易跌倒、行走困难、步态缓慢、四肢纤细和无力等，其诊断有赖于肌力、肌强度和肌量等综合方面的评估，主要评估指标有肌量减少、肌强度下降、日常活动功能失调等。

1998年Baumgartner等基于DXA肌肉量测量，提出了肌量减少的诊断标准。该标准以身高校正后的四肢肌量为参照指标[四肢肌量(kg)/身高2(m2)]，如低于青年健康人峰值的-2SD可诊断肌量减少，具体诊断阈值为：男性＜7.26 kg/m2，女性＜5.45 kg/m2。

建议筛查与评估步骤如下：(1)先行步速测试，若步速≤0.8 m/s，则进一步测评肌量；步速＞0.8 m/s时，则进一步测评手部握力。(2)若静息情况下，优势手握力正常 (男性握力＞25 kg，女性握力＞18 kg)，则排除肌少症；若肌力低于正常，则要进一步测评肌量。(3)若肌量正常，则排除肌少症；若肌量减低，则诊为肌少症。

肌少症的防治

肌少症的防治对象包括各种疾病、药物和废用等导致的肌少症和老年性肌少症。防治措施包括运动疗法、营养疗法和药物治疗。

运动疗法

运动是获得和保持肌量和肌力最为有效的手段（没有之一）。多项研究显示老年人进行阻抗运动能显著增加肌肉量、肌肉强度和肌肉质量。应鼓励人民群众自青少年期加强运动，以获得足够的肌量、肌力和骨量。在中老年期坚持运动以保持肌量、肌力和骨量。

老年人运动方式的选择需要因人而异。采用主动运动和被动活动，肌肉训练与康复相结合的手段，达到增加肌量和肌力，改善运动能力和平衡能力，进而达到减少骨折的目的。

营养疗法和维生素D补充

大多数老年人存在热量和蛋白质摄入不足的问题，建议老年人在日常生活中要保持膳食平衡和充足营养，必要时考虑蛋白质或氨基酸营养补充治疗。维生素D缺乏现象在人群中普遍存在，此类患者往往表现为肌肉无力，活动困难等。补充维生素D可以改善肌力，减少跌倒风险。

药物治疗

目前还没有以肌少症为适应症的特效药物，临床上治疗其他疾病的部分药物可能使肌肉获益，进而扩展用于肌少症。比如同化激素、活性维生素D、β肾上腺能受体兴奋剂、血管紧张素转换酶抑制剂、生长激素等。

需要强调的是，活性维生素D常用于65岁以上的老年人，1α，25-双羟维生素D3和艾迪骨化醇(活性维生素D类似物)可诱导成肌细胞的分化。活性维生素D可增加肌肉强度，减少跌倒风险。

康复治疗

康复治疗主要包括运动疗法和物理治疗，有氧运动和抗阻训练均能减少年龄增加引起的肌肉质量和肌肉力量的下降。对缺乏运动或受身体条件制约不能运动的老年人，可使用水疗、全身振动和功能性电刺激等物理治疗。此外，其他物理治疗，如电磁场、超声等在肌肉减少的防治中也有一定作用。

总之，肌少症是老年朋友们的高发疾病。由于其临床表现不典型，又缺乏相关知识，往往就诊时已经是疾病非常严重的时期。目前还没有有效的特异性药物，治疗效果亦不够理想，所以早发现、早预防尤为重要。

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