心力衰竭是临床常见疾病之一，在发达国家成年人群中，心力衰竭患病率约为 2%，及至 65岁以上老年人群，患病率则高达 10%以上。在全球范围，目前有超过 2300 万人群罹患心力衰竭。利尿剂自 20 世纪 40 年代起即开始应用于慢性心力衰竭治疗，是治疗心衰的重要手段之一。利尿剂可在短时间内排出体内多余的水分，降低心脏前负荷，改善心功能，快速缓解循环充血及肺淤血。对于有体液潴留的心力衰竭患者，利尿药是唯一能充分控制和有效消除体液潴留的药物，是心衰标准治疗中必不可少的组成部分。利尿剂能够改善心衰症状，起到的作用可谓是“基石”样作用。

合理使用利尿剂是其他治疗心衰药物取得成功的关键因素之一。当利尿剂用量不足时，会造成体液潴留，降低对ACEI的反应，增加使用β受体阻滞剂的风险；而当利尿剂用量过大时，则会导致血容量不足，增加发生低血压、肾功能不全和电解质紊乱的风险。

为了确保心衰患者能够更加合理的使用利尿剂，以下七个问题不得不知：

心衰时，几乎所有患者都有不同程度的钠、水潴留，从而使血容量增加，左室充盈压增高，心排血量增加。所以，对于有液体潴留证据的所有心衰患者均应给予利尿剂。

从小剂量开始（如氢氯噻嗪25mg/d，呋塞米20mg/d，托拉塞米10mg/d），逐渐增加剂量直至尿量增加，体质量每天减轻0.5～1.0kg为宜。其中氢氯噻嗪常用量12.5～25mg，100mg/d达最大效应，而呋塞米剂量一般不受限制，日最大剂量可用至160mg。

对于急性心衰患者，常选用呋塞米，宜先静脉注射20～40mg，继以静脉滴注5～40mg/h，其总剂量在起初6h不超过80mg，起初24h不超过160mg。亦可应用托拉塞米10～20mg静脉注射。如果平时使用袢利尿剂治疗，最初静脉剂量应等于或超过长期每日所用剂量。

一旦症状缓解、病情控制（如肺部啰音消失，水肿消退，体重稳定），即以最小有效剂量长期维持，并根据液体潴留的情况随时调整剂量。每天体质量的变化是最可靠的监测利尿剂效果和调整利尿剂剂量的指标。如在3天内体重突然增加2kg以上，应考虑患者已有钠水潴留（显性或隐性水肿），这时需加大利尿剂剂量。

常用的利尿剂有袢利尿剂和噻嗪类利尿剂。

（1）首选袢利尿剂如呋塞米和托拉塞米，特别适用于有明显的体液潴留或伴有肾功能受损的患者。袢利尿剂有较强的增加尿钠排泄和游离水清除的作用。呋塞米的剂量与效应呈线性关系，剂量不受限制，但临床上也不推荐很大剂量。

（2）噻嗪类利尿剂如氢氯噻嗪，仅适用于有轻度体液潴留，伴有高血压而肾功能正常的心力衰竭患者。氢氯噻嗪100mg/d已达最大效应（剂量-效应曲线已达平台期），再增量也无效。氢氯噻嗪在肾功能中度损害（肌酐清除率＜30ml/min)时就失效。

当长期大剂量应用噻嗪类及袢利尿剂时可减少尿酸排出，致高尿酸血症的发生，在部分患者还可发生痛风。因此对于痛风患者应尽量避免使用利尿剂，如必须使用则应选择起效快、作用时间短的袢利尿剂。

此外，当心衰患者伴顽固性水肿或低钠血症时，可选用新型利尿剂——托伐普坦，托伐普坦是血管加压素V2受体拮抗剂，具有仅排水不利钠的作用。

呋塞米、氢氯噻嗪、螺内酯等利尿剂如每日服药一次，应于早晨服药，以免夜间排尿次数增多。

心力衰竭患者由于长期使用利尿剂，利尿效果差，当增加利尿剂达一定剂量时利尿效果仍不理想，提示已经发生利尿剂抵抗。据统计，利尿剂抵抗在心力衰竭患者中的发生率为25%～30%，并且与总病死率、猝死和泵衰竭导致的死亡存在独立相关性。

如果发生了利尿剂抵抗，我们可尝试用以下方法：

（1）合理控制饮食：要正确认识饮食中钠盐摄取量，轻度心衰患者限制在2～3g/d，中重度心衰患者控制在2g/d以下。

（2）增加利尿剂用量：心衰患者可能会伴有一定的肾功能损害，肾血流量减少影响利尿剂的分泌。因此，要适当增加利尿剂剂量，以控制利尿剂抵抗。

（3）转变利尿剂使用方式：针对口服利尿剂的患者，可通过静脉推注袢利尿剂后，进行持续静脉给药，或是通过1日内多次静脉推注的方法，来纠正利尿剂抵抗。

（4）2种及以上利尿剂联合使用：袢利尿剂联合噻嗪类利尿剂如氢氯噻嗪、美托拉宗等；当体内醛固酮水平明显增高时，呋塞米可与醛固酮受体拮抗剂联用。

（5）更换袢利尿剂。如托拉塞米，由于该药排钠作用较强，且吸收迅速，生物利用度高，药效80%都是经肝脏代谢。因此，当患者肾衰时，可适当使用该种药物。

（6）联用托伐普坦。托伐普坦是一种新型血管加压素V2受体拮抗剂，不仅有良好的利尿作用，并且无明显的电解质丧失，通过与常规利尿剂联合使用，能有效治疗低钠血症，缓解体液潴留，降低不良反应的发生。

（7）避免使用非甾体类抗炎药。

（8）纠正低钠血症。

（9）超滤处理。

（1）电解质紊乱：以低血钾最常见，如同时使用洋地黄制剂则危险性更大。

（2）耳毒性：静脉注射大剂量的呋塞米有可能出现听力下降或暂时性耳聋等毒性。心力衰竭合并感染的患者，使用袢利尿药应当避免与具有耳毒性的氨基糖苷类药物合用。

（3）低血压和氮质血症：要鉴别低血压与氮质血症是利尿药的不良反应还是心力衰竭恶化导致。如出现低血压和氮质血症而患者已无体液潴留，则可能是利尿过量、血容量减少所致，应减少利尿药的剂量。但慢性心力衰竭患者常因为心力衰竭恶化、终末器官灌注不足而出现低血压和氮质血症，此时患者有持续的体液潴留，应继续利尿，并短期使用能增加肾灌注的药物如多巴胺或多巴酚丁胺。

（4）神经内分泌的激活：利尿剂的使用可激活内源性神经内分泌系统，特别是肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）。长期激活会促进疾病的发展，除非患者同时接受神经内分泌抑制剂的治疗。