药源性高血压也称医源性高血压，主要是由药物不良反应以及联合用药的相互作用方法不当引起。药源性高血压的升压机制比较复杂，但大多数病情较轻，停药后可逆转，较少出现严重并发症。但是，大家必须充分认识和积极预防药源性高血压。

1、激素类药物

①口服避孕药物

口服避孕药物是雌激素和孕激素合剂，其致高血压主要成分是雌激素。雌激素具有盐皮质激素作用，能够促进水钠潴留，使血管内液体向组织间隙转移，减少循环血量，兴奋交感神经，导致血压升高。雌激素还可使血浆肝源性和肾源性血管紧张素原浓度增加，使抗肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)活性增加，进一步升高血压。

②重组人促红细胞生成素（r-HuEPO）

r-HuEPO用于治疗肾性贫血和恶性肿瘤相关贫血等难治性贫血。接受r-HuEPO治疗的患者30%并发高血压，甚至出现高血压脑病和脑血管意外。除疾病本身病理机制(如肾功能衰竭时水钠潴留)可引起血压升高外，r-HuEPO本身药理作用也可致高血压。

③糖皮质激素

糖皮质激素具有盐皮质激素样作用，可引起水钠潴留，激活交感神经，促进肝脏合成血管紧张素原，增加RAAS活性。

④盐皮质激素

盐皮质激素可促进远端小管对钠的重吸收和钾的排泄，导致低钾性高血压。

2、非甾体抗炎药

非甾体抗炎药（NSAID）能够抑制环氧化酶合成，使前列腺素I2和前列腺素E2的合成和释放减少，导致血管收缩和水钠潴留。

另外，NSAID可降低β受体阻滞剂、利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂等降压药物的降压作用，但对钙拮抗剂降压作用无明显影响。NSAID引起血压明显升高主要见于服用NSAID的高血压患者，其对于血压正常者影响较小，常见于老年、糖尿病和肾功不全者。

不同种类的NSAID对血压影响差异较大。选择性NSAID升压作用比非选择性NSAID强，以罗非昔布升高血压的作用最明显。非选择性NSAID以萘普生、吲哚美辛和吡罗昔康引起高血压患者血压升高幅度最大。

3、抗抑郁药物

抗抑郁药物中的单胺氧化酶抑制剂、三环类抗抑郁药和文拉法辛可导致药源性高血压。单胺氧化酶抑制剂抑制单胺氧化酶活性，使儿茶酚胺类物质和5羟色胺蓄积，引起血压升高。

4、免疫抑制剂

免疫抑制剂用于治疗器官移植后排斥反应和自身免疫性疾病。能够引起血压明显升高的免疫抑制剂主要是环孢素A，而雷帕霉素和马替酸麦考酚酯对血压影响较小。

5、血管生成抑制剂

可导致血压升高的血管生成抑制剂包括贝伐珠单抗和索拉菲尼等。血管生成抑制剂抑制肿瘤新生血管形成，现已作为治疗肿瘤的重要手段。不同的抗血管生成药物引起高血压发生率相似。

血管生成抑制剂通过以下作用引起血管收缩，升高血压：①阻断血管内皮生长因子信号通路介导的内皮细胞合成一氧化氮减少。②导致微血管稀薄化，组成微循环的毛细血管数目减少。③增加内皮素1的活性。

6、抗生素

可引起高血压的抗微生物药较多，主要有青霉素类、头孢类、喹诺酮类等，不同抗菌药物致高血压机制也可能不同。

7、其他类

①卡马西平。此药引起的高血压非常罕见，多出现在服用过量以及需要大剂量维持治疗的患者中。

②东莨菪碱、纳洛酮、烷化剂、溴隐亭和两性霉素Ｂ等，也有可能会增加患者血压。